كنترل درد در درمان هاي اندودانتيك

   كنترل درد جزء جدايي ناپذير درمان هاي اندودانتيك مي باشد. دندانپزشك بايد از مكانيسم هاي درد, مسكن ها و روش هاي كنترل درد آگاه باشد. در اين مبحث خلاصه اي از مكانيسم هاي درد و روش هاي كنترل درد قبل, حين و پس از انجام درمان اندودانتيك مرور مي گردد.

مكانيسم هاي درد

   پايانه هاي اعصاب تري ژمينال, پالپ دندان و بافت هاي پري آپيكال را عصب دهي مي نمايند. اعصاب ميلين دار A دلتا و بدون ميلين C , گيرنده هاي درد در بافت هاي فوق الذكر مي باشند. فعال شدن اعصاب پالپ توسط محرك هاي حرارتي, مكانيكي, الكتريكي يا شيميايي منجر به فعال شدن گيرنده هاي درد دندان مي گردد. رشته هاي A دلتا مسؤول عصب دهي عاج دندان بوده, درد حاصل از تحريك اين اعصاب بصورت تيز, زودگذر و موضعي مي باشد, در حاليكه رشته هاي ‍ C مسؤول عصب دهي مركز پالپ و اطراف عروق مي باشند و در ايجاد درد التهابي ناشي از پالپ و بافت هاي پري آپيكال نقش غالب ر بر عهده دارند. درد حاصل از فعال شدن رشته هاي C به صورت گنگ, ضربان دار و منتشر مي باشد كه دلالت بر پالپيت غيرقابل برگشت مي نمايد. افزايش فشار بافت پالپ ضمن التهاب و واسطه هاي آماسي سبب فعال يا حساس شدن گيرنده هاي درد پالپ مي گردد. پس از فعال شدن رشته هاي A دلتا و C , ايمپالس عصبي از طريق اعصاب تري ژمينال به هسته كوداليس در بصل النخاع مي رود. هسته كوداليس يا همان شاخ خلفي مدولاري (MDH) نقش مهمي در پردازش ايمپالس درد ايفا مي نمايد. در حقيقت MDH بصورت يك ايستگاه واسط غيرفعال نمي باشد و ايمپاليس درد پس از عبور از MDH به تالاموس رسيده, سپس در قشر مغز تفسير مي گردد. سيستم درد مي تواند در پاسخ به التهاب دچار هايپرآلژزيا شود. هايپرآلژزيا با سه علامت درد خوبخود, پايين آمدن آستانه درد (آلوديني) و افزايش پاسخ به محرك هاي زيانبار مشخص مي گردد. هايپرآلژزيا مي تواند ضمن التهاب پالپ يا بافت هاي اطراف ريشه رخ دهد. حساسيت دندان به دق و لمس يا درد ضربان دار نمونه هايي از هايپرآلژزي مي باشد كه به علت پايين آمدن آستانه درد (آلوديني) در گيرنده هاي مكانيكي ايجاد مي گردد. همچنين درد خودبخود دندان در حرارت فيزيولوژيك طبيعي بدن ( ^° C 37) نشانه پايين آمدن آستانه درد گيرنده هاي حرارتي (آلوديني حرارتي) مي باشد. به همين دليل درد شديد ناشي از پالپيت غيرقابل برگشت در مراحل نهايي, با استفاده از آب سرد تسكين مي يابد.

كنترل درد قبل, حين و پس از درمان اندودانتيك

   در كنترل مؤثر درد اندودانتيك ملاحظات زير بايد مدنظر قرار گيرند كه با D 3 مشخص مي گردد: 1- تشخيص صحيح منشأ وعلت درد (Diagnosis)

2- درمان قطعي (Definitive Treatment)

3- داروها (Drugs) الف ـ پيش درماني با داروهاي NSAID يا استامينوفن ب ـ تجويز داروي بيحسي طولاني اثر در صورت نياز

ج ـ طرح درمان تغييرپذير (Flexible plan) و استفاده منظم از داروي مسكن و نه فقط در صورت وجود درد.

تشخيص صحيح منشأ و علت درد (Diagnosis)

زماني درمان مؤثر است كه بر پايه تشخيص صحيح علت درد انجام شده باشد. دندانپزشك بايد از تشخيص افتراقي دردهاي با منشأ دنداني و غيردنداني آگاه بوده، قادر باشد در بين دردهاي دنداني, دردهاي با منشأ اندودانتيك را از ساير دردها تفكيك نمايد.

درمان قطعي (Definitive Treatment)

   اساس كنترل درد اندودانتيك, حذف مكانيسم هاي محيطي هايپرآلژزيا است. عوامل اتيولوژيك بايد حذف گردند. بعنوان مثال پالپوتومي يا پالپكتومي با حذف پالپ ملتهب باعث كاهش قابل توجه درد بيمار مي شود. درمان هاي قطعي با كاهش سطوح بافتي عوامل محرك گيرنده هاي درد يا كاهش تحريك مكانيكي سبب تسكين درد بيمار مي شوند. دارودرماني به تنهايي يك درمان قطعي نيست, بلكه فقط در كنار ساير درمان هاي مؤثر دندانپزشكي به كاهش و تسكين درد بيمار كمك مي نمايد.

دارو (Drugs)

   داروهايي كه در كنترل درد اندودانتيك قبل, حين و پس از درمان مؤثرند در سه گروه قرار مي گيرند: الف ـ داروهايي كه مانع سنتز واسطه هاي التهابي فعال كننده گيرنده هاي درد پالپي مانند پروستاگلاندين, لوكوترين, برادي كينين و ... مي شود. مسكن هاي ضد التهابي غير استروئيدي ( NSAID ) و استامينوفن در اين گروه قرار مي گيرند. اين گروه از داروها بدليل اتصال به پروتئين هاي پلاسما سريعاً به نسوج ملتهب حمل مي گردند و در كنترل دردهاي با منشأ آماس و التهاب بسيار مؤثرند.

   هرچند معتقدند كه اين داروها بطور كلاسيك در محيط عمل مي نمايند, اما امروزه جايگاه عمل آنها در سيستم عصبي مركزي نيز مدنظر قرار گرفته است. ايبوپروفن بعنوان شاخص NSAID ها در نظر گرفته مي شود. مشخص شده است كه بسياري از NSAID ها در كنترل درد التهابي مؤثرتر از تركيب استامينوفن ـ مخدر مي باشند.

   يكي از عوارض جانبي NSAID ها, تحريك معدي ـ روده اي مي باشد كه مانع استفاده اين گروه دارويي توسط افراد با مشكلات معدي ـ روده اي مي گردد. در سال 1999 داروهاي NSAID مهاركننده انتخابي آنزيم سيكلوكسيژناز2 (Cox -2) ابداع گرديد كه بر آنزيم Cox- 1 محافظت كننده از مخاط معده و كليه بي تأثيرند. هرچند كه ممكن است مهاركننده انتخابي Cox-2 نيز سبب تحريك مختصر معده و روده در بيماران داراي مشكلات جدي گردد.

   از داروهاي گروه مهاركننده انتخابي Cox-2 مي توان به Rofecoxib و Celecoxib اشاره نمود. مهاركننده هاي آنزيم Cox-2 ممكن است در تسكين درد پالپي مؤثر باشند, زيرا آنزيم Cox-2 در پالپ ملتهب دندان انسان در مقايسه با بافت پالپ كنترل افزايش مي يابد. البته تجويز داروهاي مهار كننده آنزيم Cox- 2 نياز به تحقيقات بيشتر دارد. در بيماراني كه نمي توانند از داروهاي NSAID يا مشابه آسپيرين استفاده نمايند, استامينوفن به تنهايي يا همراه مخدر مي تواند جانشيني براي گروه فوق باشد. گلوكوكورتيكوئيدها گروه ديگري از داروهايي هستند كه با مهار آنزيم فسفوليپاز A₂ مانع توليد اسيد آراشيدونيك و به دنبال آن مسيرهاي سيكلوكسيژناز و ليپوكسيژناز مي گردد.بنابراين پروستاگلاندين و لوكوترين كه از واسطه هاي آماس مي باشند, ساخته نمي شوند

    استروئيدها در كاهش درد بعد از درمان اندودانتيك به چند طريق مورد استفاده قرار گرفته اند. تجويز استروئيد داخل كانال در بين روش هاي مورد استفاده كمترين اثر را به خود اختصاص داده است. علاوه بر آن تجويز داخل كانال استروئيدها در موارد پالپ هاي زنده بسيار مؤثرتر از پالپ هاي نكروتيك بوده است. روش هاي سيستميك كاربرد استروئيد تزريق داخل عضلاني و تجويز خوراكي دارو مي باشد. در كل مطالعات نشان مي دهد كه تجويز سيستميك كورتيكواستروئيدها شدت درد پس از درمان اندودانتيك را در يك دوره زماني 8 تا 24 ساعت در مقايسه با دارونما كاهش مي دهد. ب ـ داروهايي كه از انتقال ايمپالس در طول اعصاب محيطي به سمت مراكز بالاتر مغزي جلوگيري مي نمايند مانند داروهاي بيحسي طولاني اثر. ج ـ داروهايي كه مكانيسم هاي مركزي هايپرآلژزيا را مسدود مي نمايند.

   اوپيوئيدها (مخدرها) با تاثير بر مكانيسم هاي مركزي درد, مسكن هاي پرقدرتي محسوب مي گردند. اين داروها اغلب در دندانپزشكي همراه با استامينوفن يا NSAID ها مورد استفاده قرار مي گيرند. اوپيوئيدها اثرات جانبي متعددي چون تهوع, استفراغ, گيجي, ضعف تنفسي و يبوست ايجاد مي نمايند. كاربرد طولاني مدت آنها سبب ايجاد تحمل و وابستگي به درد مي گردد. به دلايل فوق اين داروها تقريباً هميشه همراه با ساير داروهاي مسكن درد دنداني مورد استفاده قرار مي گيرند. اغلب كدئين به عنوان شاخص مخدرهاي خوراكي در داروهاي تركيبي در نظر گرفته مي شود. اكثر مطالعات نشان داده اند مقدار 60 ميلي گرم كدئين بطور معني دار تسكين بيشتري در مقايسه با دارونما ايجاد نموده است, در حاليكه بي دردي حاصل از مصرف 30 ميلي گرم كدئين مشابه افراد كنترل بوده است.

كنترل درد حين انجام درمان اندودانتيك

مراحل زير ضمن انجام درمان اندودانتيك براي بيمار اورژانس بايد رعايت گردد:

1- بيماراني كه با پالپيت دردناك مراجعه مي نمايند, ممكن است قبل از آغاز درمان از مسكن استفاده نموده باشند. ايده آل است كه 1 ساعت پيش از آغاز درمان بيمار از NSAID يا استامينوفن به منظور كاهش درد پس از درمان استفاده نمايد. اكثر مطالعات نشان داده اند كه پيش درماني با داروهاي NSAID با كاهش عبور ايمپالس درد از گيرنده هاي درد محيطي به سمت مراكز بالاتر, درد پس از درمان را كاهش مي دهد.

2- پس از تهيه تاريخچه و تكميل پرونده بيمار, هرچه سريعتر درمان آغاز مي گردد. فوريت مورد نبايد مانع تهيه تاريخچه صحيح گردد.

3- پس از تعيين دندان عامل درد, تزريق بيحسي صورت مي گيرد. تكنيك انتخابي جهت بيحسي دندان هاي فك بالا, انفيلتراسيون يا تزريق ارتشاحي و براي دندانهاي فك پايين, بلاك عصب اينفرا آلوئولر مي باشد. حتي, با وجود مشهود بودن علائم بيحسي موفقيت آميز, دندان مبتلا به علت هايپرآلژزيا، عفونت و پايين بودن PH ناحيه ممكن است بطور كامل بيحس نشده باشد و استفاده از هندپيس با سرعت بالا درد بسيار شديدي ايجاد نمايد كه در اين صورت تزريق مجدد بيحسي اصلي با تأمين مولكول هاي RN اضافي جهت انتشار از غلاف چربي عصب و شروع بيحسي, مؤثر واقع مي شود.

4- در صورتي كه بيمار پس از تزريق هاي اصلي, بازهم حين كار احساس درد نمايد, بيحسي هاي مكمل چاره ساز است. بيحسي داخل ليگامان پريودنتال قبل از اكسپوز شدن پالپ در اكثر موارد درد بيمار را حذف مي نمايد. در برخي از موارد, بخصوص مولرهاي فك پايين, كنترل كافي درد به سختي حاصل مي شود. در چنين مواردي استفاده از بيحسي داخل استخوان بايد مدنظر قرار گيرد. پس از اكسپوز شدن پالپ در صورتيكه هنوز بي حسي كامل بدست نيامده باشد مي توان از تزريق داخل پالپي استفاده نمود.